Într-un nou studiu, cercetătorii au descris calea de semnalizare care duce la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, precum și o nouă terapie cu anticorpi monoclonali care blochează dezvoltarea anormală a vaselor de sânge caracteristică bolii.

Hipertensiunea pulmonară (HTAP) este un tip de hipertensiune arterială care afectează arterele din plămâni. Astfel, vasele de sânge sunt îngustate, blocate sau distruse, ceea ce face ca inima să lucreze mai mult, iar în timp poate duce la insuficiență cardiacă și stop cardiac.

Boala este relativ rară și afectează aproximativ 100.000 de persoane din Statele Unite ale Americii, ducând la 20.000 de decese anual. În prezent nu există niciun remediu pentru această afecțiune.

La nivel celular, HTAP progresează odată cu proliferarea celulelor musculare vasculare netede (vSMC), care provoacă îngustarea arterelor mici din plămâni, ducând la scăderea progresivă a oxigenului din sânge. Echipa de cercetare s-a concentrat pe supraexpresia unui ligand , numit JAGGED-1, o proteină de legătură care activează calea de semnalizarea celulară, numită Notch, care în acest caz este implicată în dezvoltarea celulelor pulmonare mici (vSMC).

Cercetătorii au descoperit că supraexprimarea ligandului jagged-1, în calea Notch3, stimulează proliferarea vSMC, dar ligandul delta-like 4 al receptorilor Notch3 îl inhibă.

Oamenii de știință au dezvoltat un anticorp monoclonal terapeutic, care blochează selectiv semnalizarea Notch3 indusă de jagged-1, reușind să stopeze în mod eficient hipertensiunea pulmonară în rândul șoarecilor de laborator, fără efecte secundare toxice.

„Aceste descoperiri dezvăluie două roluri opuse ale liganzilor, care activează receptorii Notch. Ceea ce este important, este faptul că s-ar putea dezvolta un tratament nou și sigur pentru HTAP, folosind un anticorp monoclonal care să inhibe selectiv activarea Notch 3 în vasculatura pulmonară”, a spus prof. dr. Patricia A. Thistlethwaite, autorul principal al cercetării.

 

Articol preluat și tradus de pe ScienceDaily.com