Cea mai dificilă perioadă, atunci când există o viroză respiratorie, apare uneori după ce virusul este eliminat din organism. Procesele distructive din organism se activează în perioada de vârf a infecției, când virusul a fost invins, fapt ce duce la deteriorarea organelor și la apariția bolilor cronice și chiar a deceslui. De exemplu, după Covid-19, unii oameni prezintă tuse persistentă, dificultăți de respirație – toate acestea fiind semne ale bolii pulmonare aflate în curs de desfășurare.

Cercetătorii de la Universitatea Washington din St. Louis au descoperit indicii despre modul în care apar leziunile pulmonare în urma unei infecții respiratorii. În urma studiului realizat pe șoareci, cercetătorii au aflat că infecția declanșează proteina IL-33, care este necesară pentru celulele stem din plămâni și care duce la creșterea producției de mucus și a inflamației pulmonare. Rezultatele, publicate pe 24 august în Journal of Clinical Investigation, dezvăluie potențiale puncte de intervenție pentru a preveni afectarea cronică pulmonară cauzată de infecțiile virale.

”Vaccinurile, antiviralele, terapiile cu anticorpi sunt utile, dar nu reprezintă o soluție atunci când boala progresează. În cazul Covid-19, îngrijirea medicală s-a îmbunătățit, dar ceea ce se întâmplă după faza inițială a infecției reprezintă un obstacol în obținerea unui rezultat mai bun. În acest moment, ne confruntăm cu zeci de milioane de cazuri care au trecut prin boală și care prezintă boli pe termen lung. Încă nu avem un tratament care să soluționeze această problemă”, declară autorii studiului, dr. Michael J. Holtzman și profesorii Selma și Herman Seldin.

Este cunoscut faptul că infecțiile respiratorii acute pot cauza boli pulmonare cronice. Spre exemplu, copiii spitalizați cu virus sincițial respirator prezintă un risc de până la 4 ori mai mare de a dezvolta astm în cursul vieții. Cu toate acestea, modul exact în care o infecție respiratorie acută duce la boală cronică nu este pe deplin înțeles, ceea ce face dificilă dezvoltarea terapiilor pentru prevenirea sau tratarea acestor afecțiuni pulmonare.

În cadrul studiului, cercetătorii au studiat șoarecii infectați cu virusul Sendai. Acest virus nu cauzează boli grave la oameni, dar infectează animalele și provoacă infecții respiratorii asemănătoare celor dezvoltate de oameni. Astfel, au descoperit că două populații de celule stem ajută la menținerea barierei dintre plămâni și mediul exterior. După infectarea cu virusul Sendai, cele două populații de celule au început să se înmulțească separat și să se răspândească în spațiile aeriene. Celulele bazale preiau căile respiratorii și spațiile aeriene, iar celulele AT2 rămân doar la nivelul spațiilor aeriene. Procesul are ca rezultat reducerea spațiului aerian la nivelul plămânilor, creșterea producției de mucus și inflamația continuă – toate acestea interferează cu respirația.

Experimentele suplimentare au demonstrat că procesul se realizează cu ajutorul proteinei IL-33. În condiții normale, IL-33 crește în celulele stem de la nivel pulmonar, ca răspuns la stres sau leziuni și ajută la regenerarea zonelor deteriorare. Cercetarea a demonstrat că în timpul infecției și după infecție, IL-33 poate avea un rol dăunător.

În urma experimentelor, la trei săptămâni după infecție, plămânii șoarecilor cărora le lipsea IL-33 prezentau mai puține modificări pulmonare. La șapte săptămâni după infecție, șoarecii fără IL-33 în celulele bazale prezentau niveluri mai ridicate de oxigen în sânge și hipereactivitate scăzută a căilor respiratorii, semne de îmbunătățire a bolilor pulmonare cronice.

”Aceste rezultate ne pun în linie dreaptă spre descoperirea anumitor terapii care să corecteze comportamentul celulelor stem bazale. Plămânii prezintă un răspuns specific la leziuni, chiar și la cele virale. Tipul de virus, genetica, precum și severitatea bolii în faza inițială, influențează rezultatul. Aceste elemente cheie pot genera o strategie comună pentru tratament”, concluzionează dr. Michael J. Holtzman.

 

Articol preluat și tradus de pe MedicalXpress.com