Conform unui studiu publicat în revista Cell Death and Differentiation, cercetătorii au inversat procesul de cicatrizare internă necontrolată, numită fibroză, în plămânii șoarecilor de laborabor cu fibroză pulmonară idiopatică.

Șoarecilor li s-a administrat bleomicină timp de 12 zile pentru a induce fibroza pulmonară, apoi au fost tratați zilnic timp de 21 de zile cu ABT-199, a cărui formă medicală este cunoscută sub numele de Venetoclax, un medicament aprobat de FDA pentru utilizarea împotriva a mai multor forme de leucemie. Șoarecii care au primit bleomicină, apoi ABT-199, au avut arhitectură pulmonară normală după 21 de zile de tratament, în plus nu au prezentat depuneri de colagen la nivel pulmonar.

”Aceste rezultate sugerează o nouă țintă terapeutică pentru a inversa remodelarea țesutului fibrotic la nivel pulmonar”, spune autorul principal al studiului, dr.A. Brent Carter, profesor la Universitatea din Alabama.

Fibroza pulmonară este o boală cronică care prezintă o remodelare aberantă a țesutului pulmonar. Fibroza pulmonară idiopatică este cea mai comună formă de fibroză pulmonară și prezintă o rată ridicată a mortalității. Medicamentele aprobate în prezent au o eficacitate limitată.

ABT-199 acționează prin inducerea apoptozei – moartea celulară programată – în macrofagele derivate din monocite din plămâni. Funcția principală a macrofagelor este aceea de a fragmenta și de a distruge resturile celulare (rezultate în urma procesului de apoptoză celulară), microbii, substanțele străine ajunse în organism, celulele tumorale și orice alte elemente celulare străine ajunse în organism și care pot reprezenta un pericol pentru sănătate, prin intermediul procesului de fagocitoză.

Cercetătorii au încercat să înțeleagă mai bine mecanismului modului în care macrofagele pulmonare devin rezistente la apoptoză, astfel au aflat că mitocondriile prezintă un rol cheie în dezvoltarea acestei rezistențe. Prin izolarea macrofagelor la persoanele cu fibroză pulmonară idiopatică, au descoperit o creștere marcată a proteinei mitocondriale Bcl-2 – un regulator al apoptozei – în comparație cu macrofagele pulmonare de la persoanele fără această afecțiune.

”S-a demonstrat că macrofagele derivate din monocite sunt necesare pentru progresia fibrozei și sugerează o țintă terapeutică nouă pentru a preveni remodelarea aberantă și progresivă a țesutului pulmonar”, afirmă autorii.

 

Articol preluat și tradus de pe MedicalXpress.com